DHEA | 脱氢表雄酮

MCE 国际站：DHEA

中文名：脱氢表雄酮

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：DHEA (Prasterone) 是最丰富的类固醇激素之一。 DHEA通过多种信号传导途径介导其作用，并通过转化成雄激素和雌激素衍生物（例如，雄激素，雌激素，7α和7β DHEA (Prasterone)，以及7α和7β表雄甾酮衍生物）通过其特异性受体起作用。

体外：DHEA (Prasterone)是一种有效的抗凋亡因子，在前列腺癌细胞(DU145和LNCaP细胞系)和结肠癌细胞(Caco2细胞系)中逆转血清剥夺诱导的凋亡。DHEA (Prasterone)可显著降低血清剥夺诱导的3种肿瘤细胞凋亡，apoper百分率测定(DHEA或NGF治疗12小时后，细胞凋亡分别从0.587±0.053降低至0.142±0.0016或0.059±0.002;n=3, P<0.01)，流式细胞术(FACS)检测DU145细胞。DHEA的抗凋亡作用与纳米摩尔浓度下的EC50呈剂量依赖性(DU145和Caco2细胞的EC50分别为11.2±3.6 nM和12.4±2.2 nM)[1]。DHEA (Prasterone)是人类主要的性类固醇前体，可直接转化为雄激素。胸腺嘧啶掺入试验表明，DHEA (Prasterone)(≥1 μM)对Chub-S7增殖产生剂量依赖性抑制。DHEA (Prasterone)处理抑制糖皮质激素关键调控基因H6PDH(≥100 nM)和HSD11B1(≥1 μM)在前脂肪细胞分化中的表达呈剂量依赖性。与此发现一致，DHEA (Prasterone)处理(≥1 μM)导致分化脂肪细胞中11β-HSD1氧化还原酶活性(≥1 μM)显著降低，并在DHEA最高剂量(25 μM DHEA)下同时增加脱氢酶活性[2]。

体内：雄性B6小鼠(每组5只)饲粮中添加0.45% w/w的DHEA (Prasterone)，与对照组相比，8周后B6小鼠的体温显著降低。类似的比较表明，对照组和配对喂养的小鼠也有显著差异。经26/29次试验，喂食DHEA (Prasterone)的小鼠体温明显低于喂食对照组的小鼠;DHEA (Prasterone)日粮对小鼠的影响较小，8/29值显著低于随意饲喂AIN-76A的小鼠。DHEA (Prasterone)组和DHEA (Prasterone)组小鼠体温差异有统计学意义(21/29次)。喂食对照饲料的小鼠体重明显高于喂食脱氢表雄酮或配对喂食脱氢表雄酮的小鼠。除第9周(n=3)外，取每周笼内食物摄取量(克/天)平均值(n=7)。DHEA (Prasterone)可显著降低小鼠的进食量。通过设计，被喂食DHEA (Prasterone)的老鼠吃了大约相同的量。因此，DHEA (Prasterone)似乎通过限制饮食和另一种机制降低体温[3]。

细胞试验：将Chub-S7前脂肪细胞和人原代前脂肪细胞分别以1×105和2.5×105的密度接种到24孔板中。隔夜培养后，培养基中添加DHEA、雄烯二醇或DHEA (Prasterone) (0-100 μM)。在孵育24、48或72 h后，用放射性胸腺嘧啶(0.2 μCi/孔)孵育最后6 h，评估细胞增殖。用TCA沉淀蛋白质，并用NaOH刮擦细胞。通过闪烁计数分析所得裂解物中放射性标记核物质的各自含量[2]。