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MCE 国际站:Bleomycin (hydrochloride)
中文名:盐酸博来霉素
CAS:67763-87-5
品牌:MedChemExpress (MCE)
存储条件:4°C, sealed storage, away from moisture and light
生物活性:Bleomycin hydrochloride 是一种 DNA 合成 抑制剂。 Bleomycin hydrochloride 是一种 DNA 损伤剂。 Bleomycin hydrochloride 是一种抗肿瘤抗生素[1]。
体外:Bleomycin hydrochloride
被选为人类淋巴细胞中研究最充分的微核诱导剂,具有不同的遗传毒性机制。最常见的博来霉素诱导的 DNA
损伤是单链和双链断裂以及单个脱嘧啶/脱嘧啶位点。同时博来霉素是真正的拟放射化合物,几乎完全类似于电离辐射的遗传效应[1]。
Bleomycin hydrochloride对UT-SCC-19A细胞系的IC50值为4.0±1.3 nM。
UT-SCC-12A 和 UT-SCC-12B 均对博来霉素具有更强的耐药性; IC50 值分别为 14.2±2.8 nM 和
13.0±1.1 nM[2]。
盐酸博来霉素 (50, 100 μM; for 24, 48 h ) 在 RLE-6TN 细胞
(50 μM) 和 A549 细胞 (100 μM) 中诱导肺纤维化[4]。
体内:在第 0 天接受盐酸博来霉素治疗(3.5-4.0 mg/kg;气管内给药),体重在第 4
天下降,然后在第 7 天增加,直至研究结束[3]。
Bleomycin hydrochloride(3.5-4.0
mg/kg;气管内给药)可显着增加肺部羟脯氨酸水平,并增加右肺尾叶质量[3]。
Bleomycin hydrochloride
(气管内滴注;5.0 mg/kg/天)在80只体重约20-30 g的8周龄雄性BALB/c小鼠中诱导肺纤维化。 Bleomycin 诱导 α-SMA 和胶原蛋白
I[4] 的表达水平。
盐酸博来霉素(气管内;2.5 mg/kg;1.25 mg/ml,每只小鼠约 50 µl)诱导雄性
C57BL/6 小鼠(8 周龄,平均体重约 24.5 g)肺纤维化[5 ].
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研究领域:Cell Cycle/DNA Damage | Anti-infection
作用靶点:DNA/RNA Synthesis | Antibiotic
Trending products:Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献:
[1]. Hovhannisyan G, et al. Comparative analysis of individual chromosome involvement in micronuclei induced by bleomycin in human leukocytes. Mol Cytogenet. 2016 Jun 21;9:49.
[2]. Jaaskela-Saari HA, et al. Squamous cell cancer cell lines: sensitivity to bleomycin and suitability for animal xenograft studies. Acta Otolaryngol Suppl. 1997;529:241-4.
[3]. Corboz MR, et al. Therapeutic administration of inhaled INS1009, a LRX-15 prodrug formulation, inhibits bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats. Pulm Pharmacol Ther. 2018 Apr;49:95-103.
[4]. Kang Miao, et al. Scutellarein inhibits BLM-mediated pulmonary fibrosis by affecting fibroblast differentiation, proliferation, and apoptosis. Ther Adv Chronic Dis. 2020 Jul 30;11:2040622320940185.
[5]. Ling Peng, et al. Scutellarin ameliorates pulmonary fibrosis through inhibiting NF-κB/NLRP3-mediated epithelial-mesenchymal transition and inflammation. Cell Death Dis. 2020 Nov 13;11(11):978.