肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单 克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。肿瘤的肉眼观形态肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。
一般认为，肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节 基因和(或)DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中 一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，形成异质化，从而获得浸润和转移的能力，形成恶性肿瘤。
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一般肿瘤研究内容:
基因、蛋白表达与TNM分期、病理分级、肿瘤分化、淋巴结转移的关系；
基因、蛋白表达在病理组织、病例周边组织、正常组织中区别；
基因沉默、基因过表达与细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响；
数字表法样本随机分组、SPSS 软件、X2检验、Spearman等级相关分析等数据分析；
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一般肿瘤研究基因/蛋白:
原癌基因：SIS、ERB-B、FMS、RAS、SRC、ABL-1、RAF、VAV、MYC、MYB、FOS、JUN、ERB-A
抑癌基因：RB、P53、WT、NF-1、P21、P15、BRCA1、BRCA2、PTEN
血管生成：ANGPT1、ANGPT2、CCL2、bFGF、FLT1、KDR、PGF、SERPINF1、TEK、VEGFC
细胞凋亡：APAF1、BCL2L11、BIRC3、CASP2、CASP7、CASP9、CFLAR、TNFSF6、NOL3、XIAP
细胞周期：AURKA、CCND2、CCND3、CDC20、E2F4、MCM2、MKI67、SKP2、STMN1、WEE1
细胞衰老：BMI1、ETS2、IGFBP3、IGFBP5、IGFBP7、MAP2K1、MAP2K3、MAPK14、SOD1、TBX2
DNA损伤与修复：DDB2、DDIT3、ERCC3、ERCC5、GADD45G、LIG4、POLB、PPP1R15A
上皮-间充质细胞转换：CDH2、DSP、FOXC2、GSC、KRT14、OCLN、SNAI1、SNAI2、SNAI3、SOX10
低氧：ADM、ARNT、CA9、EPO、HMOX1、LDHA、SLC2A1
代谢：ACLY、ACSL4、ATP5A1、COX5A、CPT2、G6PD、GPD2、LPL、PFKL、UQCRFS1
……
一般肿瘤研究通路:
Wnt信号通路、PPAR信号通路、VEGF 信号通路、P53信号通路、TGF-β信号通路、TNF信号通路、TLR4信号通路、
NFkB信号通路、IL-6信号通路、Ras信号通路、PI3K/AKT信号通路、Notch信号通路、Hedgehog 信号 通路、
Notch1信号通路、mTOR信号通路
……
关键词：肿瘤研究整体解决方案,供应,技术服务,生物技术服务,实验技术服务
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